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Der Typ-2-Diabetes betrifft in Deutschland mindestens 8 Mio. Menschen; mehrere Millionen Menschen sind über das Metabolische Syndrom (Wohlstandssyndrom) auf dem Weg zum Typ-2-Diabetes; aktuell geht man davon aus, dass er sich bei den meisten entwickelt in der Folge von Übergewicht – durch mangelnde Bewegung – und einer Fehlernährung bei gleichzeitig vererbter Anlage (40 bis 80 Prozent).
Durch die zunehmende Insulinresistenz soll es danach zu einer ausgleichenden Mehrproduktion von Insulin(Hyperinsulinämie) kommen. Wenn die Produktion nicht mehr ausreicht, führt dies schließlich zum Anstieg des Blutzuckers und zum Diabetes.
Seit einigen Jahren gibt es jedoch andere Vorstellungen: Die hohen Insulinspiegel könnten durch eine falsche Ernährung mit zu viel Zucker bedingt sein; der Körper könnte sich schließlich durch die Entwicklung einer Insulinresistenz dagegen wehren.
Was bedeutet das für die aktuelle Therapie des Typ-2-Diabetes? Aktuelle Studien zeigen, dass der Verzehr von weniger Kohlenhydraten und etwas mehr Eiweiß und Fett (mehr pflanzlichem Fett!) auf Dauer zu einer besseren Gewichtsreduktion führt als die bis heute empfohlene Menge von regelmäßig etwa 50 Prozent Kohlenhydrate in der täglichen Nahrung.
Eine medikamentöse Therapie, die Typ-2-Diabetikern langfristig hilft, muss eher gewichtsreduzierend wirken und eine kalorienärmere Ernährung unterstützen bzw. ergänzen; Bewegung ist der Grundpfeiler der Therapie! Und bevor so eingreifende Maßnahmen wie eine Magen-Darm-Operation (bariatrische Chirurgie) erwogen werden, sollten neuere darmhormonbasierte Therapien ausprobiert werden:
Bereits seit 1906 wissen wir: Im Darm der Menschen gibt es Substanzen, die bei der Passage der Nahrung die Abgabe von Insulin aus den Betazellen der Bauchspeicheldrüse sowie auch des Glukagons aus den Alphazellen beim Essen beeinflussen. Beim Essen von Kohlenhydraten und auch von Fett und Eiweiß werden Darmhormone (Inkretine) ausgeschüttet, die die Betazellen dazu veranlassen, mehr Insulin abzugeben und das Glukagon zu unterdrücken, so dass weniger Zucker aus der Leber abgegeben wird.
Das wichtigste Eiweißhormon ist hier bei Menschen das GLP-1 (Glucagon-like peptide-1), das in den L-Zellen des Dünndarms produziert wird. Das Besondere bei Typ-2-Diabetikern ist, dass weniger GLP-1 produziert wird, so dass beim Essen im Gegensatz zu Nichtdiabetikern vermindert Insulin ausgeschüttet und Glukagon nicht unterdrückt wird: Der Blutzucker steigt.
Seit rund 8 Jahren gibt es zur Behandlung von Typ-2-Diabetikern mit Übergewicht künstlich hergestellte GLP-1-Analoga (auch Inkretinmimetika genannt): Man spritzt sie ein- oder zweimal täglich und neuerdings auch nur einmal pro Woche unter die Haut. Dadurch kann erreicht werden, dass die vielfältigen GLP-1-Wirkungen bei Diabetikern wieder greifen – mit einer weitgehenden Normalisierung des Blutzuckers unter gleichzeitiger Gewichtsabnahme und ohne Unterzuckerungsgefahr!
Das erste Inkretinmimetikum war das Exenatide (Markenname:
Die Injektion von
Ein neues langwirksames GLP-1-Analogon, das Dulaglutide, wurde 2014 als
Die längere Wirkung des Dulaglutide kommt zustande durch die Kombination von zwei GLP-1-Molekülen mit einem Teil eines Immunglobulins; so wird es möglich, dass diese Substanz sehr langsam und gleichmäßig ins Blut abgegeben wird.
Dulaglutide wird mit einem gebrauchsfertigen Pen, bei dem die Kanüle (5 mm Länge) nicht zu sehen ist, im Bereich des Bauches oder des Oberschenkels injiziert – in der Regel in einer Dosis von 1,5 mg. Der Start mit einer reduzierten Dosis von 0,75 mg ist grundsätzlich möglich.
Das
Die einmalige Gabe eines GLP-1-Analogons in dieser Form hat entscheidende Vorteile in der Therapie des Typ-2-Diabetes: Eine gute Blutzuckereinstellung bei gleichzeitiger Gewichtsabnahme und fehlender Unterzuckerungsgefahr ist so möglich. Der Einsatz besonders bei stark übergewichtigen Typ-2-Diabetikern ist daher sehr sinnvoll, manchmal sogar notwendig.
Der Typ-2-Diabetes ist eine fortschreitende Erkrankung, bei der trotz Lebensstiländerung und der Einnahme von Tabletten über die Jahre hinweg eine Verschlechterung der Blutzuckereinstellung zu erwarten ist; Ursache ist ein fortschreitender Untergang der insulinproduzierenden Betazellen – bei Diagnose sind meist nur noch 50 Prozent vorhanden. In diesen Fällen ist eine Anpassung der Therapie erforderlich, vor allem auch die Gabe eines Insulins.
Unter dem Markennamen
Bei der alleinigen Insulintherapie ist immer die Gefahr einer Gewichtszunahme gegeben. In der Kombination mit einem GLP-1-Analogon wie in diesem Fall kann dies meist vermieden werden.
Klinische Anwendungen zeigten auch, dass unter Beibehaltung von Metformin und der zusätzlichen Gabe von
Wenn alle diese Maßnahmen im Rahmen der Ausweitung einer Therapie nicht ausreichen und sich die Blutzuckerwerte trotzdem deutlich verschlechtern, dann ist oft eine Insulintherapie die angezeigte Therapie der Wahl. Mehr dazu sowie auch zu dem Aus für das Medikament
Ein GLP-1-Analogon zur Gewichtsreduktion? Liraglutide 3 mg (bisheriges
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