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Bei Typ-2-Diabetes kommt es zu Veränderungen der Betazellen und zur Insulinresistenz. Erstmals ist es Wissenschaftlern nun gelungen, diese pathologischen Vorgänge auf Basis von Untersuchungen des Metaboloms und Proteoms abzubilden.

Leberzellen lassen sich durch die Aktivierung eines einzigen Gens zu Vorläuferzellen der Bauchspeicheldrüse umprogrammieren. Dies konnte jetzt ein Forschungsteam vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) an Mäusen zeigen. Eine wirksame und breit anwendbare Zelltherapie für Diabetes-Patienten rückt damit näher.

Forschende der ETH Zürich haben es geschafft, Stammzellen aus Fettgewebe mit einem künstlichen genetischen Programm so zu steuern, dass aus ihnen Zellen werden, die natürlichen Beta-Zellen sehr nahe kommen. Die Beta-Zellen sind die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse. Ein wichtiger Schritt hin zum persönlichen Reparaturset bei Diabetes, meinen die Wissenschaftler.

Forschern ist es gelungen, Zellen des Magenausgangs in insulinproduzierende Betazellen umzuwandeln und sie im Tiermodell erfolgreich den Blutzucker regulieren zu lassen. Dies könnte neue Behandlungsansätze ermöglichen.

Mit einer neuen Methode könnte es womöglich eines Tages gelingen, dem Verlust der insulinproduzierenden Beta-Zellen (β-Zellen) bei Typ-1-Diabetes entgegenzuwirken.

Wer eine Chemotherapie durchführt, dem könnte passieren, dass er viele gute Dinge nicht mehr riechen oder schmecken kann. Prof. Reinhard Zick erklärt den Zusammenhang.