Diabetes wird durch ein Stressprotein im Muskelgewebe begünstigt – das hat das Max-Planck-Institut für Psychiatrie nachgewiesen. Das ist spannend, weil dies einen vollkommen neuen Ansatz zur Behandlung von Typ-2-Diabetes ermöglichen könnte.
Vom Protein FKBP51 wissen Forscher schon länger, dass es in Zusammenhang mit depressiven Erkrankungen und Angststörungen steht. Es ist an der Regulierung des Stresssystems beteiligt – ist das gestört, können psychische Erkrankungen entstehen. Nun haben Forscher am Max-Planck-Institut für Psychiatrie (MPI) in München eine neue überraschende Rolle dieses Proteins entdeckt: Es fungiert als molekulares Bindeglied zwischen dem Stress-Regulationssystem und Stoffwechsel-Vorgängen im Körper.
“FKBP51 beeinflusst im Muskelgewebe eine Signalkaskade, die bei zu großer Kalorienzufuhr zur Entstehung von Glukoseintoleranz führt, also dem Kernsymptom von Typ-2-Diabetes”, resümiert Projektleiter Mathias Schmidt. Viel fettreiche, ungesunde Ernährung bedeutet Stress für den Körper. FKBP51 wird daraufhin vermehrt im Muskel gebildet und führt fatalerweise dazu, dass Glukose vermindert aufgenommen wird – Diabetes und Fettleibigkeit können entstehen.
Blockiert man das Stressprotein FKBP51, so kommt es auch nicht zu Diabetes; selbst dann nicht, wenn weiterhin ein Überangebot an Kalorien zugeführt wird, wenn der Stress für den Körper also bestehen bleibt. Weniger FKBP51 im Muskelgewebe bedeutet weniger Glukoseintoleranz und damit einen normal weiterlaufenden Stoffwechsel.
Protein-Hemmung liefert neuen Behandlungsansatz
Das Protein FKBP51 kann durch Moleküle, die am MPI entwickelt wurden, pharmakologisch gehemmt werden. Zusammen mit Wissenschaftlern der TU Darmstadt sollen diese Substanzen zu klinischen Testpräparaten weiterentwickelt werden (Förderung durch das Bayerischen Staatministerium für Wirtschaft und Medien, Energie und Technologie). “Denn diese Erkenntnisse liefern einen vollständig neuen Behandlungsansatz für Diabetes und weitere Stoffwechselerkrankungen”, so die Einschätzung von Alon Chen, Direktor am MPI.
Quelle: Pressemitteilung des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie
