Wie böse ist das „böse“ Cholesterin?

LDL ist böse, HDL ist gut, behauptet die medizinische Wissenschaft. Aber stimmt das wirklich? Hans Lauber mit einer Einordnung.

Medizin ist eine Erfahrungswissenschaft, merke ich immer wieder. Und wenn sich die Erfahrungen ändern, ändern sich plötzlich auch die Diagnosen – und damit die Therapien. Was vor kurzem noch als gesichertes Wissen galt, ist plötzlich ein zu entlarvender Mythos. Dieses Chamäleon-Phänomen ist mir schon beim Lifestyle-Diabetes aufgefallen, wo lange von führenden „Experten“ bestritten wurde, dass Zucker etwas mit „Zucker“ zu tun hat – aber heute ist klar, dass die schnellen Zucker, etwa von Süßgetränken, der Brandbeschleuniger für die dramatische Zunahme des Typ-2-Diabetes sind, mit bald zehn Millionen Betroffenen allein in Deutschland.

Zwei revolutionäre Cholesterin-Ansätze: Nun wiederholt sich dieses Spiel beim Fettstoffwechsel. Jahrelang galt als unumstößliche Tatsache, dass ein zu hoher LDL-Cholesterinspiegel als DER Risikofaktor für Arteriosklerose und damit Herzinfarkt und Hirnschlag gilt. Doch nun wird das Ganze plötzlich differenzierter gesehen – wobei es zwei grundsätzliche Tendenzen gibt: Das LDL ist gar kein monolithischer Block, sondern besteht nicht nur aus gefährlichen Bestandteilen.

Zum Zweiten: Der namhafte Gefäßchirurg Prof. Axel Haverich stellt die These auf, dass die Arterienverkalkung nichts mit den Blutfetten zu tun hat – und bestätigt damit Theorien, die schon vor über 100 Jahren in Deutschland entwickelt wurden.

Auf die Idee, das LDL differenzierter zu betrachten, hat mich der Düsseldorfer Immunbiologe Prof. Hubert Kolb gebracht. Langjährige Leser meiner Bücher kennen diesen renommierten Wissenschaftler – war er doch Mitautor von „Schlemmen wie ein Diabetiker“. Ausführlich erklärt er mir die Funktion des Cholesterins, ein Lipid, von dem der Körper rund ein Gramm pro Tag benötigt, wovon er das meiste selbst in der Leber produziert, weshalb die Ernährung kaum einen Einfluss darauf hat – und weshalb nun auch Eier und eine ökologische Schweinswurst nicht mehr verdammt werden. Gebraucht wird Cholesterin für den Aufbau der Zellmembran, für die Fettverdauung, die Bildung des Schlüsselvitamins D und von Hormonen, wie etwa Östrogen und Testosteron.

Je dichter, je kränker

Um „arbeiten“, also in den Blutbahnen kreisen zu können, verbindet sich das wasserunlösliche Cholesterin mit wasserlöslichen Eiweißstoffen und anderen Fetten – und wird so ein Lipoprotein. Je nachdem wie dieses Lipoprotein nun zusammengesetzt ist, definiert sich, ob der Stoff „böse“ oder „gut“ ist. Eingeteilt wird je nach Lipid- und Proteinanteil in verschiedene Dichten, nämlich in Very-Low-Density (VLDL), Low-Density (LDL) und High-Density-Lipoproteine (HDL). Grob gesagt, versorgt VLDL den Körper mit Fetten (hier:Triglyzeride), LDL versorgt mit Cholesterin und HDL sorgt für den Abtransport von überschüssigem Cholesterin aus den Körperzellen zurück in die Leber. Beim LDL gibt es unterschiedlich große und dichte Partikel. Es gilt, je dichter das LDL, umso schädlicher.

Warum ist das so? Weil die dichteren Formen von LDL gerne an den Gefäßwänden haften bleiben und deren Funktion stören, so Prof. Kolb. Das löst Entzündungsreaktionen aus, die für Gefäßkrankheiten wie Infarkte verantwortlich sind. Das „gute“ HDL-Cholesterin sammelt dieses schlechte Cholesterin nun wieder ein, transportiert es zurück zur Leber, wo es über biochemische Prozesse unschädlich gemacht wird. Aus diesem Grund werden hohe HDL-Werte angeraten, möglichst über 40 mg/dl – und es werden niedrige LDL-Werte empfohlen, möglichst unter 200 mg/dl, wobei manche Experten auch unter 160 empfehlen. Bei Vorerkrankungen, wie etwa Herzinfarkt, werden in den Leitlinien auch deutlich niedrigere Zielwerte vorgegeben.

Welche Konsequenzen haben die LDL-Werte? Da gibt es unterschiedliche Ansätze: Die offizielle Medizin fordert bei LDL-Werten von über 200 zwingend eine medikamentöse Behandlung mit Statinen, welche die Cholesterinproduktion in der Leber bremsen. Andere Ansätze gehen ganzheitlicher vor – und nehmen den Quotient aus LDL und HDL als Ausgangspunkt für therapeutische Maßnahmen. Liegt dieser Quotient unter 3 ist alles gut. Wieder andere berücksichtigen auch noch die Höhe der Triglyceride, welche den Körper etwa gegen Kälte isolieren. Sind die niedriger als 150 mg/dl, ist alles im grünen Bereich, sind sie höher, steigt das Risiko für Herz- und Kreislaufkrankheiten – vor allem wenn auch noch das HDL sehr niedrig ist.

Nur das ist wirklich gefährlich: Oxidiertes LDL

Soweit so kompliziert, aber es wird noch komplizierter – und das hat mir Hubert Kolb erläutert: Denn so monolithisch wie es die offizielle Schulmedizin gerne darstellt, sind diese Blöcke gar nicht. So teilt Hubert Kolb das LDL in fünf Unterklassen ein, von denen die ersten drei neutral sind, es geht also vermutlich keine Gefahr von ihnen aus. Nur LDL4 und LDL5 sind wirklich gefährlich, bestehen sie doch zum Teil aus oxidiertem LDL, was etwa durch die berüchtigten freien Radikale hervorgerufen werden kann.

Was heißt das? Der offizielle LDL-Wert hat gar nicht die Aussagekraft, die ihm zugemessen wird, erst eine genaue Analyse dieses Wertes in böse und neutral könnte Auskunft darüber geben, ob der Gang zum Kardiologen dringend notwendig ist. Noch gibt es dafür aber wohl kaum Testverfahren, weshalb der Lübecker Endokrinologe Prof. Morten Schütt empfiehlt, ein möglichst tiefes LDL anzustreben, in der Hoffnung, dann auch niedriges Niveau des gefährlichen LDL 4 und 5 zu haben. Wer da nicht gleich zu Statinen mit ihren Nebenwirkungen wie Muskelschmerzen und Leberproblemen greifen will, kann es mit fermentiertem Roten Reis probieren, den es in Apotheken und Drogerien als Kapsel gibt. Ihm wird eine Statin-ähnliche Wirkung zugeschrieben.

Cholesterine, wer seid ihr wirklich?

Auf Dauer muss aber das Profil der Cholesterine präziser bestimmt werden, auch das des HDL. Denn da erklärt mir Prof. Kolb, dass von 5 HDL-Subgruppen, vielleicht nur die ersten drei wirklich nützliche präventive Dienste leisten – und HDL 4 und 5 eher neutral sind. Vielleicht muss das gesamte System der Klassifizierung auf den Prüfstand. Es muss endlich einmal klar definiert werden, was wirklich gefährlich, was wirklich hilfreich und was eher neutral ist. Ein Drei-Stufen-Modell, das ein großer Fortschritt wäre – natürlich nur, wenn entsprechende Testkits zur Verfügung stehen, damit die Menschen diese Werte auch wirklich bei sich messen können.

Arteriosklerose: Keine LDL- sondern eine Entzündungsreaktion?

Aber vielleicht braucht es die neuinszenierte große Cholesterin-Oper gar nicht, weil möglicherweise die Lipoproteine vom Spielplan genommen werden. Denn der Hannoveraner Gefäßchirurg Prof. Axel Haverich hat durch jahrelange klinische Beobachtungen herausgefunden, dass die gefährlichen Verschlüsse der Arterien immer nur an bestimmten Punkten festzustellen sind – und an anderen mit fast sicher zu bestimmender Wahrscheinlichkeit nicht. Das legt den Schluss nahe, dass dem LDL nicht die überragende Bedeutung zukommen kann, die es in den letzten Jahrzehnten hatte. Vielmehr ist die wesentliche Ursache für die gefährlichen Plaques möglicherweise eine Versorgungsstörung der Arterienwand – ausgelöst durch chronische Entzündungsprozesse.

Schon Virchow wusste es!

Eine spannende Hypothese, die der Hannoveraner Arzt und Forscher durch umfangreiche Literaturrecherchen untermauert: So hat schon 1856 der berühmte Arzt Rudolf von Virchow die Arteriosklerose als Entzündungsreaktion diagnostiziert – und der Magdeburger Internist Emanuel Aufrecht schrieb 1908 in seinem damals viel zitierten Werk „Zur Pathologie und Therapie der Arteriosklerose“ visionär: „Den Prozess der Arteriosklerose sehe ich als eine Inflammation der Vasa vasorum, welche zu trophischen Störungen der Media und der Intima führen“.

Was vormals war, wird wieder wichtig

Kurze Erläuterung: Inflammation bedeutet Entzündung; trophisch heißt Störung der Nahrungsversorgung; Vasa vasorum sind kleine Arterien und Venen in der Wand größerer Blutgefäße, welche die Intima-Media-Dicke großer Arterien, wie etwa der Arteria carotis, bestimmen. Je dünner diese sind, desto besser. Übrigens: Weil die Veröffentlichungen auf deutsch sind und lange zurückliegen, waren sie nicht über die von den Wissenschaftlern normalerweise benutzten Online-Datenbanken zu finden, sondern das meiste musste in Archiven recherchiert werden. Es wird Zeit, dass wir wieder stärker das großartige medizinische Wissen unserer Altvorderen nutzen!

Zur Bestimmung des individuellen Arteriosklerose-Risikos gehören deshalb nicht nur die wie immer zu interpretierenden Laborwerte, sondern eine Ultraschall-Untersuchung – und zwar in erster Linie der Carotis, also der Halsschlagader, und dann der Intima-Mediadicke, was von Radiologen oder Angiologen gemacht wird.

Wird Professor Haverich nun Multimillionär?

Sind die Erkenntnisse von Prof. Haverich jetzt der entscheidende Durchbruch in der Ursachenforschung der Arteriosklerose? Wenn ja, wäre der Hannoveraner steinreich. Denn die American Heart Association hat zusammen mit Google (ja, ja, die Datenkrake) 75 Millionen Dollar für alle ausgelobt, die endlich die Ursachen und effektive Präventionsmaßnahmen für die häufigste Krankheit mit Todesursache weltweit finden. Wahrscheinlich hat aber auch Prof. Haverich nicht den Stein der Medizinweisen, aber möglicherweise einen wichtigen Baustein entdeckt. Ein Baustein, der um so plausibler ist, weil auch Prof. Kolb, der wichtige Forschungen auf dem Gebiet der Inflammation geleistet hat, mir auch erzählte, dass das oxidierte LDL Entzündungen auslöst. Vielleicht setzen sich die Professoren Kolb und Haverich einfach an einen Tisch, verknüpfen ihre Ansätze – und teilen sich dann die 75 Millionen.

Fuck Feinstaub!

Was empfiehlt nun Axel Haverich als Prävention? Da finde ich einen Punkt ganz spannend, nämlich das Infarktrisiko durch Feinstaub – und haben wir nicht überall in Deutschland überhöhte Feinstaubwerte, verursacht auch ganz stark durch den Autoverkehr? Vielleicht helfen diese Erkenntnisse, unserer selbstherrlichen Autoindustrie endlich einmal Grenzen und Grenzwerte aufzuzeigen! Dem Einzelnen empfiehlt der Arzt eine gesunde Lebensweise mit viel Schlaf und vor allem: Bewegung, Bewegung, Bewegung.

So schließt sich der Kreis: Ganz aktuell wird groß eine Untersuchung von über 700 über 40-jährigen Menschen des Stammes Tsiname im bolivianischen Regenwald bejubelt: Bei 85 Prozent dieser Menschen finden sich keinerlei Ablagerungen in den Gefäßen, Herzinfarkt und Schlaganfall sind unbekannt. Warum ist das so? Weil dieser Stamm zu über 90 Prozent seiner wachen Zeit bewegend unterwegs ist.

Ohne Zivilisation keine Zivilisationskrankheiten

Da beten wir, dass diese Indianer von den „Segnungen“ unserer angeblich so modernen Zivilisation noch möglichst lange verschont bleiben!

von Hans Lauber
E-Mail: aktiv@lauber-methode.de

Website: www.lauber-methode.de