Entstehung von Übergewicht: Rezeptor identifiziert, der das Essverhalten reguliert

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Deutsche Forschende identifizieren Rezeptor, der das Essverhalten reguliert
Foto: T. L. Furrer – stock.adobe.com
Entstehung von Übergewicht: Rezeptor identifiziert, der das Essverhalten reguliert

Die stetig steigende Anzahl von Menschen mit Übergewicht oder Adipositas (schweres Übergewicht) stellt weltweit ein bedeutendes medizinisches Problem dar. Neben den sich verändernden Lebensgewohnheiten spielen auch genetische Faktoren eine entscheidende Rolle für das Essverhalten und somit bei der Entstehung von Übergewicht. Nun wurde mit einem Rezeptor ein neuer Regulator für die Steuerung der Nahrungsaufnahme identifiziert.

In einer neuen Studie, veröffentlicht im renommierten Fachmagazin „Signal Transduction and Targeted Therapy“, haben Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Universität Leipzig und der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf einen neuen Regulator für das Essverhalten identifiziert. „Unsere Arbeit zeigt, dass noch nicht alle Komponenten, die die Nahrungsaufnahme regulieren, bekannt sind. Dabei können auch Rezeptoren eine Rolle spielen, an die bisher noch niemand gedacht hat“, sagt Dr. Doreen Thor. Sie ist leitende Autorin der Studie und Wissenschaftlerin an der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig.

Nachweis im Tiermodell: Rezeptor Latrophilin-1 steuert das Essverhalten – fehlt er, kommt es zu Übergewicht

Der neu identifizierte Rezeptor Latrophilin-1, bisher bekannt für seine Funktionen im Gehirn wie die Ausbildung von Synapsen, wurde nun auch mit der Steuerung der Nahrungsaufnahme in Verbindung gebracht. Dieser Rezeptor, ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, besitzt seinen Namen aufgrund seiner Bindungsfähigkeit zum Nervengift Latrotoxin, das von der Spinnenart Mediterrane Schwarze Witwe produziert wird.

Links: Mikroskopie eines Hypothalamus-Hirnschnitts. Zu sehen ist der dritte Ventrikel (schwarz). Die roten Punkte zeigen den Rezeptor und die Zellkerne sind blau eingefärbt. Rechts: Dr. Doreen Thor.
Links: Mikroskopie eines Hypothalamus-Hirnschnitts. Zu sehen ist der dritte Ventrikel (schwarz). Die roten Punkte zeigen den Rezeptor und die Zellkerne sind blau eingefärbt. Rechts: Dr. Doreen Thor. Fotos: Albert Ricken, Isabell Kaczmarek – Universität Leipzig

Die Forschungsteams konnten zeigen, dass der Rezeptor Latrophilin-1 sowohl in den Hirnregionen, die das Essverhalten steuern, als auch im Fettgewebe vorhanden ist. Mäuse, denen dieser Rezeptor fehlt, zeigten in der Studie eine erhöhte Nahrungsaufnahme und eine verringerte körperliche Aktivität. Obwohl die Jungtiere zunächst Normalgewicht aufwiesen, entwickelten sie im Laufe weiterer vier Monate ein signifikantes Übergewicht, begleitet von bekannten Folgeerkrankungen der Adipositas wie Fettleber und Diabetes mellitus.

Rezeptor-Variante

Zusätzlich identifizierten die Forschenden eine Rezeptor-Variante von Latrophilin-1 in den Sequenzierdaten einer Adipositas-Kohorte aus Leipzig. Diese Variante trat bei einer Patientin mit Übergewicht auf und zeigte in Zellkulturtests eine eingeschränkte Funktionalität. Dies legt nahe, dass der Rezeptor nicht nur im Tiermodell, sondern auch beim Menschen für die Entwicklung von Adipositas relevant sein könnte.

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„Mit den Ergebnissen haben wir einen neuen Ansatz, um die Regulation der Nahrungsaufnahme und die Entwicklung von Adipositas besser zu verstehen“, sagt Prof. Dr. Simone Prömel, weitere Korrespondenzautorin der Publikation. Zukünftige Studien sollen klären, ob der Rezeptor als potenzieller pharmakologischer Ansatzpunkt dienen kann, um die Nahrungsaufnahme bei Übergewicht zu regulieren.



von Redaktion Diabetes-Anker

mit Materialien der Universität Leipzig

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  • thomas55 postete ein Update vor 3 Wochen, 6 Tagen

    Hallo Philipa,
    beim Umstieg auf eine Pumpe musst du als Mensch fast genauso viele Entscheidungen treffen wie bei der ICT. Schätzfehler bleiben also. Du kannst aber die Basalrate individuell einstellen, z.B. In den frühen Morgenstunden mehr Insulin zuführen. Auch bei körperlichen Anstrengungen kannst du die Basalrate für eine Zeit stoppen, das morgens oder abends gespritzte Basalinsulin wirkt dagegen weiter. Auch bei Schätzfehlern und ansteigendem Zuckerwert kannst du einfach mit dem Drücken von Knöpfen o.ä. Insulin geben. Je nach Situation würdest du keine Spritze rausholen. Bei mir haben sich damals vor 12 Jahren beim Umstieg auf die Pumpe vor allem die Spitzen oben und unten verringert, die mein Doc damals immer als zu viel und zu groß angesehen hat. Der HbA1c, der damals entscheidende Wert, hat sich bei mir nur minimal verbessert. GMI und TIR gab es damals noch nicht, jedenfalls nicht für Patienten. Beim Umstieg auf AID haben sich bei mir GMI und TIR verbessert. Aber “automatisch” funktioniert das auch nur begrenzt. Wenn du z.B. Sport machst, kann ein AID-System die Insulinzufuhr maximal auf Null setzen, aber Zucker kann dir Pumpe auch nicht zuführen.
    Aber meine Meinung: Der Umstieg von ICT auf Pumpe war für mich eine sehr gute Entscheidung würde ich immer wieder so machen.
    Viel Erfolg
    Thomas

  • philipa postete ein Update vor 4 Wochen

    Hallo zusammen,
    Ich bin neu hier und wollte fragen ob sich euer GMI Wert gebessert hat nachdem ihr eine Pumpe bekommen habt?

    • Hallo philipa,
      Nein, mein GMI nicht, aber meine “Time in happyness” 🙂
      Aber das hängt von der individuellen Situation ab.
      Bei mir war die Umstellung z.B. damit verbunden, dass ich mehr Flexibilität im Alltag zulassen konnte.
      Bei vielen anderen fällt die “Sorge” um nächtliche Blutzuckerverläufe weg.
      Aber es gibt auch viele Menschen da draußen, die ihr Leben super mit ICT “rocken”. 🙂
      Beste Grüße