Bei einer Thrombose bildet sich ein Blutgerinnsel, das eine Vene teilweise oder vollständig verschließt. Neben den lange bekannten Antithrombosespritzen gibt es heute noch viele weitere Medikamente, die helfen, eine Thrombose zu verhindern.

Mit zunehmendem Alter steigt die Wahrscheinlichkeit, dass Menschen vor­über­gehend nicht mehr laufen können, bettlägerig sind oder wegen einer Operation für Wochen im Bett liegen müssen. Durch solche Zeiten mit wenig Bewegung steigt die Gefahr für Venenthrombosen stark an. So findet man im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung deutlich höhere Thromboseraten insbesondere bei Menschen, die stationär in einer Klinik behandelt werden, vor allem im Rahmen großer Operationen an Hüfte oder Knie, aber auch wegen schwerer internistischer Erkrankungen mit Fieber.

Das Risiko, insbesondere bei längerer Ruhigstellung des Körpers eine Thrombose zu erleiden, hängt von sehr vielen Faktoren ab. Im folgenden Info-Kasten ist eine kleine Auswahl aufgelistet:

In den letzten Jahren haben wir Ärzte auch zunehmend lernen müssen, dass angeborene Fehler in der Blutgerinnung (zum Beispiel Faktor-V-Leiden-Mutation, Lupus Antigen etc.) eine große Rolle beim Entstehen der Thrombose spielen. Sind diese nicht die Ursache, müssen Ärzte und Betroffener auch an einen Tumor denken.

Wie entsteht eine tiefe Venenthrombose – und was ist das genau?

Der teilweise oder vollständige Verschluss einer Vene durch ein Blutgerinnsel (Fachbegriff: Thrombus) wird als Thrombose bezeichnet. 70 bis 90 Prozent der Thrombosen entstehen im Stromgebiet der unteren Hohlvene und in den Oberschenkel-Kniekehlen- und Beckenvenen. Stücke des Thrombus können abreißen und schließlich über die rechte Herzhälfte in die Lungengefäße gelangen und diese verstopfen. Die Folge ist eine potenziell tödliche Lungenembolie.

Von dieser tiefen Venenthrombose (Thrombose der tiefliegenden großen Venen) muss die Venenentzündung (allgemein als Thrombophlebitis bezeichnet) abgegrenzt werden, die häufig an der Hautoberfläche zu finden ist und mit Rötung, leichter Schwellung und Überwärmung einhergeht.

Beim Entstehen der tiefen Venenthrombose spielt insbesondere die langsamere Blutströmung in den Venen beim Liegen oder Sitzen eine Rolle, aber auch die „Eindickung“ des Blutes, z. B. durch Flüssigkeitsmangel im Sommer.

Vererbte Gerinnungsstörung

Die vererbte Blutgerinnungsstörung spielt bei etwa 60 Prozent aller Thrombosen eine Rolle. Die Diagnose einer verstärkten Thromboseneigung erfolgt in der Regel nach Abschluss der akuten Therapie, meist 6 Monate nach dem Absetzen der Anti-Thrombose-Medikamente. Diese können die Tests nämlich verfälschen!

Wichtig: eine rasche Diagnose

Eine sofortige Diagnose ist wichtig, denn in bis zu 50 Prozent der Fälle entwickelt sich, wie bereits erwähnt, durch eine Thrombose eine Lungenembolie, die immer noch mit einer hohen Sterblichkeit verbunden ist, wenn nicht sofort adäquat behandelt wird.

Auch heute noch beruht die Diagnostik der tiefen Beinvenenthrombose auf drei Säulen:

1. Krankengeschichte (z. B. lange Autofahrt, lange Zug- oder Flugreise, extrem geringe Trinkmenge, Faktoren, die in der Familie weitervererbt werden),
2. D-Dimertest im Blut,
3. Untersuchung der Venen mit Ultraschall (Duplex-/Farbduplex-Sonographie, z. B. Kompressionstest).

Bei allen Patienten, die immer wieder Thrombosen haben, muss eine Krebserkrankung ausgeschlossen werden, denn durch Tumoren ist das Thromboserisiko deutlich erhöht.

Thrombosen vorbeugen oder vermeiden

Die Vorbeugung einer Thrombose (Thrombose­prophylaxe) ist nichts Neues. Die Anfänge reichen zurück bis in das Jahr 1884 – damals wurde im Kopf von Blutegeln Hirudin entdeckt, eine Substanz, die helfen kann, Thrombosen zu verhindern. Gentechnisch hergestelltes Hirudin wird auch heute noch verwendet, wenn die heute gängigen Medikamente nicht vertragen werden.

Medikamentöse Therapie

Auch Medikamente, die heute zur Thromboseprophylaxe eingesetzt werden, sind durch Forschungsarbeiten z. B. an Wanzen und Zecken entstanden. Seit 1915 gibt es die Heparine, die gespritzt werden, sowie seit 1922 die Kumarine (Vitamin-K-abhängige Gerinnungshemmer), aus denen später das Marcumar entwickelt wurde. Die Hemmung der Blutgerinnung erfolgt damit dadurch, dass eine Funktion des Vitamin K gehemmt wird, die zur Bildung der Blutgerinnungsfaktoren erforderlich ist.

Die heute zur Verfügung stehenden neueren gerinnungshemmenden Medikamente konnten erst entwickelt werden, nachdem Paul Morawitz Anfang des 20. Jahrhunderts das Grundprinzip der Blutgerinnung beschrieben hatte. Die neueren Gerinnungshemmer (z. B. die direkten Faktor-Xa-Hemmer, aber auch die direkten Thrombinhemmer) stellen die höchste, aktuellste Medikamentenstufe der Blutgerinnungshemmung dar.

Heparine und Nicht-Vitamin-K-abhängige Gerinnungshemmer

Bisher wurden Patienten im Krankenhaus z. B. nach einer Operation meist niedermolekulare Heparine o. ä. gespritzt, im weiteren Verlauf wurden sie auf Tabletten eingestellt. In vielen Fällen erfolgt heute direkt oder einige Stunden nach der Operation bereits eine Umstellung von den Heparinen auf die neueren Nicht-­Vitamin-­K-abhängigen Gerinnungshemmer. Nicht-­Vitamin-K-­abhängige Blutgerinnungshemmer hemmen entweder gezielt den einzelnen Faktor Xa (Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban) oder das für die Blutgerinnung ebenfalls erforderliche Thrombin (Faktor-II-Hemmer; Dabigatran) direkt – es wird also nur jeweils ein Gerinnungsfaktor gezielt gehemmt.

Marcumar

Lediglich nach dem „Einbau“ einer mechanischen Herzklappe ist nach wie vor eine Therapie mit Marcumar erforderlich, da es zu den anderen Medikamenten bisher nicht ausreichend Studienergebnisse gibt. Der Nachteil von Marcumar: Die Gerinnung muss regelmäßig kontrolliert werden. In allen anderen Situationen des Lebens, in denen eine Thromboseneigung unterbunden werden soll, können aktuell meist die neueren Nicht-­Vitamin-K-­abhängigen Gerinnungshemmer verwendet werden.

Die neuen antithrombotischen Medikamente können wie Marcumar auch zu Blutungen führen – die gefürchteten schweren Hirnblutungen sind jedoch seltener. Gegenüber den Vitamin-K-abhängigen Gerinnungshemmern ist bei den neuen Medikamenten darüber hinaus das Schlaganfallrisiko durch abgerissene Thrombusstücke, die plötzlich eine Arterie verschließen (Embolien), um ein Drittel niedriger.

Wichtig zu wissen

Um eine Thrombose mit möglicherweise tödlicher Lungenembolie zu vermeiden, wird die Blutgerinnung gehemmt. Dies kann sowohl mit Marcumar als auch mit neueren Nicht-­Vitamin-K-­abhängigen Faktor-Xa-Hemmern oder auch direkten Thrombinhemmern geschehen. In der Akutphase ist im Krankenhaus besonders bei internistischen Erkrankungen weiterhin die „Bauchspritze“ mit niedermolekularen Heparinen Standard.

Die Umstellung gerinnungshemmender Medikamente sollte immer mit dem behandelnden Arzt ausführlich besprochen und dokumentiert werden. Eine Schulung des Betroffenen und die Aushändigung eines Blutgerinnungsausweises sollte selbstverständlich sein. Ein Mindestmaß an Verständnis für die Wirkung der eingenommenen Medikamente ist sinnvoll und hilfreich, um Komplikationen zu vermeiden.

Autor:

Dr. Gerhard-W. Schmeisl Internist, Angiologe, Diabetologe und Sozialmediziner Lehrbeauftragter der Universität Würzburg Chefarzt Deegenbergklinik Burgstraße 21, 97688 Bad Kissingen E-Mail: schmeisl@deegenberg.de

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Erschienen in: Diabetes-Journal, 2018; 67 (9) Seite 30-33