Geschädigte Niere bei Diabetes: Früherkennung und Therapie

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Geschädigte Niere bei Diabetes: Früherkennung und Therapie

Die diabetische Nierenerkrankung (Nephropathie) ist eine typische Folge­erkrankung des Diabetes. Sie ist charakterisiert durch das Auftreten einer Albuminurie (erhöhte Eiweißausscheidung), die Entwicklung oder Verstärkung von Bluthochdruck (arterielle Hypertonie) und den kontinuierlichen Verlust der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR), also der Filterleistung der Nieren.

Die diabetische Nephropathie ist die häufigste Ursache eines dialysepflichtigen Nierenversagens. Das Kennzeichen dieser Nierenerkrankung ist ihre weitgehende Unauffälligkeit in den frühen Krankheitsstadien. Die geringe klinische Symptomatik ist auch die häufigste Ursache einer späten, oft zu späten Überweisung dieser Patienten zur Mitbehandlung beim Nierenarzt (Nephrologen).

Nierenfunktion: Stadien 1 bis 5

Die Nierenfunktion wird anhand der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) gemessen und in 5 Stadien und 6 Kategorien (G1 bis G5) eingeteilt.

Stadium G1 (eGFR ≥ 90 ml/min/1,73 m²)
Die Niere befindet sich in gutem Zustand mit einer noch normalen Nierenfunktion.

Stadium G2 (eGFR 60 – 89 ml/min/1,73 m²)
Die Niere hat eine milde Nierenfunktionseinschränkung. Es sollte frühzeitig damit begonnen werden, die chronische Nierenerkrankung in ihrem Verlauf zu verzögern. Start einer Therapie.

Stadium G3a (eGFR 45 – 59 ml/min/1,73 m²)
Mittelgradige Niereninsuffizienz, mild bis moderat eingeschränkt. Diagnose und Therapie der ­Grunderkrankung.

Stadium G3b (eGFR 30 – 44 ml/min/1,73 m²)
Mittelgradige Niereninsuffizienz, moderat bis hochgradig eingeschränkt. Diagnose und Therapie der Grunderkrankung.

Stadium G4 (eGFR 15 – 29 ml/min/1,73 m²)
Hochgradige Niereninsuffizienz. Prophylaxe und Therapie von Folgeerkrankungen und Herz-Kreislauf-Komplikationen. Vorbereitung einer Nierenersatztherapie.

Stadium G5 (eGFR < 15 ml/min/1,73 m²)
Terminales Nierenversagen. Eine Nierenersatztherapie wie Dialyse oder Transplantation ist notwendig und sollte zwischen 7 und 15 ml/min/1,73 m² abhängig von weiteren Parametern gestartet werden.

Quelle: www.nierenrechner.de

Schon in frühen Krankheitsstadien, wenn eine Mikroalbuminurie (Eiweißspuren im Urin) auftritt, ist die diabetische Nierenerkrankung auch mit einem höheren Risiko für eine Herz­erkrankung, also mit einer höheren kardiovaskulären Sterblichkeit verbunden.

Zu viel Eiweiß im Harn

Die Mikroalbuminurie ist das erste nachweisbare Zeichen der diabetischen Nierenerkrankung. Man spricht davon, wenn die Albuminausscheidung zwischen 20 und 200 mg/l liegt.
Während die Mikroalbuminurie bei Patienten mit Typ-1-Diabetes im Verlauf der Erkrankung auftritt, ist sie beim Typ-2-Diabetes häufig schon bei Diagnosestellung vorhanden.

Die Mikroalbuminurie sollte zur Diagnosesicherung einer diabetischen Nierenerkrankung mindestens zweimal gemessen worden sein und durch die Albuminausscheidungsrate bestätigt werden: Sie ist ein wichtiger Risikomarker zur Abschätzung der Entwicklung von diabetischen Nephropathien, diabetischen Augenerkrankungen (Retinopathien) und kardiovaskulären Erkrankungen: Eine zunehmende Eiweißausscheidung ist mit einem ansteigenden kardiovaskulären Sterblichkeitsrisiko verbunden.

Eine hohe Bedeutung hat die frühzeitige Diagnostik und gegebenenfalls interdisziplinäre Zusammenarbeit von Diabetologen, Nephrologen und Kardiologen (Herzspezialisten): Die frühe nephrologische Mitbehandlung ist bei der diabetischen Nierenerkrankung prognoseentscheidend.

Typ-1- und Typ-2-Diabetes: Risiko gleich

Die Grundsäulen der Therapie sind eine gute diabetische Stoffwechsel- und Blutdruck­einstellung. Da nicht jeder Diabetiker eine Nephropathie entwickelt, ist zu vermuten, dass genetische Faktoren, deren Identifizierung Gegenstand aktueller Forschung ist, zur Prädisposition beitragen. Studien lassen den Schluss zu, dass das renale Risiko und der Verlauf der diabetischen Nephropathie bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes etwa gleich sind.

Die Einteilung der Stadien eines chronischen Nierenversagens (Niereninsuffizienz) erfolgt heute im Wesentlichen nur noch anhand der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (­eGFR).
Die Diagnose einer Niereninsuffizienz anhand des Serumkreatinins, eines Laborparameters, mit dem sich die Nierenfunktion grob abschätzen lässt, ist hier wenig aussagekräftig, da die Messung von Muskelmasse und körperlicher Aktivität abhängig ist. Eine Kreatinin-­Clearance (Ausscheidungsrate der Säure Kreatinin aus den Muskeln) durchzuführen, ist ebenfalls schwierig, weil häufig Sammelfehler der Patienten auftreten.

Nierenfunktion richtig abschätzen

Heute hat sich deshalb die Abschätzung der Nierenfunktion anhand von Formeln bewährt. Derzeit werden für die eGFR vor allem zwei verwendet: Zum einen die MDRD-Formel: Hierfür sind nur die Bestimmung des Serumkreatinins und die Angabe des Alters und des Geschlechts des Patienten nötig. Da diese in einigen Bereichen aber zu einer Unterschätzung der wahren Nierenfunktion führt, wurde zum anderen die CKD-EPI-Formel entwickelt. Im klinischen Alltag bieten die meisten Laboratorien die Anwendung dieser Formeln an.

Alternativ besteht die Möglichkeit, Cystatin C im Serum zu messen. Cystatin C ist ein niedrigmolekulares Eiweiß mit konstanter Produktionsrate. Es ist nicht beeinflusst von Muskelmasse, Nahrungszufuhr und körperlichem Aktivitätsgrad. Das Serum-Cystatin-C hat einen Normbereich zwischen 0,6 und 1,2 mg/dl und steigt bereits bei einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate von < 85 ml/min/1,73m² an. Es ist somit sensitiver als das Serumkreatinin.

Die Einteilung der chronischen Niereninsuffizienz anhand der eGFR ist besonders bedeutsam, da mit abnehmender Filtrationsrate das Todesrisiko durch eine Herzerkrankung deutlich steigt. Die eGFR-Bestimmung gibt daher nicht nur Hinweise auf das Ausmaß der Niereninsuffizienz, sondern auch auf das vorhandene kardiovaskuläre Risiko der Patienten.

Bluthochdrucktherapie und ­Blutzuckereinstellung

Die Therapie der diabetischen Nephropathie beruht weiterhin auf den bekannten Grundsäulen: der Behandlung hoher Blutzuckerwerte und des Bluthochdrucks. So führt eine initial intensivierte Diabetestherapie im Vergleich zu einer konventionellen Therapie deutlich später und seltener zu einer diabetischen Nephro­pathie.Grundpfeiler der Bluthochdrucktherapie bei Diabetespatienten sind Medikamente wie ACE-Hemmer und AT-II-Rezeptorant­ago­nisten.

Als Antidiabetika werden heute – neben dem Klassiker Metformin – auch SGLT-2-Hemmer eingesetzt. Sie sorgen dafür, dass vermehrt Glukose über den Urin ausgeschieden wird, und senken zudem den Blutdruck. Laut aktuellen Studien soll der SGLT-2-Hemmer Empagliflozin auch für den Schutz von Herz und Nieren sorgen.

Bei einem Nierenfuktionsverlust, der sich nicht aufhalten lässt und bis zum Nierenversagen fortschreitet, gibt es heute drei Nierenersatztherapieverfahren: die Hämodialyse, die Bauchfelldialyse (Peritonealdialyse) und die Transplantation (bei Diabetes: Doppeltransplantation Niere/Bauchspeicheldrüse, siehe Beitrag „Zwei Fälle: Diabetiker mit Nierenerkrankung“ und Beitrag „Nach Transplantation: ,Heute bin ich in Topform!’“).


von Prof. Dr. Werner Kleophas
FASN, MVZ DaVita Karlstraße GmbH,
Bismarckstr. 101, 40210 Düsseldorf

Erschienen in: Diabetes-Journal, 2019; 68 (2) Seite 16-18

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