Für die Behandlung der stetig wachsenden Zahl von Menschen Typ-2-Diabetes und Adipositas (starkes Übergewicht) bieten die kürzlich entwickelten GIPR:GLP-1R-Co-Agonisten einen großen Durchbruch. Diese neuartigen Wirkstoffe können Betroffenen zu einem erheblichen Gewichtsverlust verhelfen. Bereits gezeigt wurde, dass das Hormon GIP das Körpergewicht mittels Signalen über einen Rezeptor im Gehirn verringert. Die daran beteiligten Nervenzellen waren bis jetzt jedoch unentdeckt. Forschende von Helmholtz Munich sind nun auch hier vorangekommen.

Unter der Leitung von Dr. Timo Müller von Helmholtz Munich und dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) hat ein Forschungsteam entdeckt, dass das Hormon GIP mit spezifischen hemmenden Nervenzellen im Gehirn interagiert und so einen Gewichtsverlust hervorruft. Diese neuen Erkenntnisse sind nun in der Fachzeitschrift Nature Metabolism veröffentlicht.

Behandlung mit GIP kann bei Typ-2-Diabetes und Adipositas gleichermaßen helfen

Adipositas und Typ-2-Diabetes sind zwei eng miteinander verknüpfte Gesundheitsprobleme, die weltweit zunehmen. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler von Helmholtz Munich haben kürzlich einen bedeutenden Fortschritt in der Behandlung erzielt, indem sie die sogenannte GIPR:GLP-1R-Co-Agonisten entwickelt haben. Diese Wirkstoffe sprechen gleich zwei Hormonrezeptoren im menschlichen Körper an. Den glucose-dependent insulinotropic polypeptide Rezeptor (GIPR) und den glucagon-like peptide-1 Rezeptor (GLP-1R).

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Diese Rezeptoren sind an der Regulation des Glukosestoffwechsels und der Insulinausschüttung beteiligt. Eine gezielte Behandlung fördert Gewichtsverlust und reduziert die Nahrungsaufnahme. Die genauen Mechanismen und die spezifischen Nervenzellen, durch die das Hormon glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) den Energiehaushalt und die Nahrungsaufnahme beeinflusst, blieben bisher jedoch unentdeckt.

Das Hormon GIP vermittelt eine Gewichtsreduktion durch hemmende Nervenzellen im Gehirn

Dr. Müller und sein Team haben nun die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen und die Rolle von GIP aufgedeckt. In ihrer neuen Studie zeigen die Forschenden, dass GIP im Hirnstamm über spezifische hemmende Nervenzellen wirkt. Der GIPR:GLP-1R-Co-Agonist reduziert das Körpergewicht und die Nahrungsaufnahme durch GIPR-Signale in hemmenden Nervenzellen im Gehirn, den sogenannten GABAergen Nervenzellen. Wenn der GIPR in diesen Nervenzellen fehlt, verschwinden die gewichtsreduzierenden Effekte von GIP.

„Die Daten zeigen zum ersten Mal, dass GIP das Körpergewicht und die Nahrungsaufnahme im Gehirn reguliert, indem es GABAerge Nervenzellen stimuliert. GIPR ist ein essenzieller Bestandteil in diesen Nervenzellen, um das Körpergewicht und die Nahrungsaufnahme zu verringern.“ erklärt Dr. Müller die Ergebnisse. Arek Liskiewicz, Erstautor der Studie, fügt hinzu: „Unsere Daten bieten wertvolle Einblicke in die Mechanismen von GIPR:GLP-1R-Co-Agonisten. Mit unseren Erkenntnissen kann nun gezielt das GIP-System im Gehirn für die Entwicklung neuer Therapien von Adipositas genutzt werden.“

von Redaktion Diabetes-Anker

mit Materialien von Helmholtz Zentrum München Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt