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Seit einigen Jahren ist bekannt, dass weißes Speicherfett sich im Körper in beiges, energieverbrennendes Fettgewebe umwandeln kann. Erkenntnisse über die physiologischen Abläufe, die einer Umwandlung zugrunde liegen, könnten zukünftig genutzt werden, um Medikamente gegen Fettleibigkeit zu entwickeln.
Ein deutsches Wissenschaftlerteam untersuchte die Rolle eines spezifischen Enzyms im Fettgewebe: Die Forschenden unterdrückten die Bildung der sogenannten Proteinkinase D1 (PKD1) im Tiermodell. Mäuse, denen das Enzym fehlte, blieben im Gegensatz zu ihren Artgenossen auch bei kalorienreicher Ernährung schlank. Sie entwickelten keine Insulinresistenz und keine Fettleber, sondern zeigten einen deutlich erhöhten Energieumsatz. Das Muster der zugrundeliegenden Genaktivität ähnelte in den Zellen ohne PKD1 dem im beigen Fettgewebe.
Ähnliche Effekte ließen sich in Zellkultur menschlicher Fettzellen nachvollziehen. Hemmten die Forscher das Enzym PKD1, stellten die Zellen die Fettspeicherung ein und erhöhten den Energieumsatz. Auch in Blutproben von freiwilligen Testpersonen zeigten sich Unterschiede: Je höher die PKD1-Konzentration war, desto stärker war die Insulinresistenz der Probanden.
Auf lange Sicht könnten Forschungsergebnisse wie diese verwendet werden, um Medikamente zur Behandlung von Übergewicht und Adipositas zu entwickeln. Veröffentlicht wurden die Ergebnisse im Fachmagazin „The EMBO Journal“.
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