Wenn es in den hals- und hirnversorgenden Arterien Engstellen gibt, drohen Gefäßverschlüsse und damit ein Schlaganfall, weil das Gehirn nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird. Das Risiko ist bei Diabetes 2- bis 4-mal so hoch wie ­ohne Dia­betes, bei Bluthochdruck verzehnfacht sich die Gefahr. Das Schlaganfallrisiko steigt u. a. auch, wenn Vorhofflimmern vorliegt: Von dieser Herzrhythmusstörung sind Menschen mit Diabetes häufig betroffen. Durch Flimmern oder Flattern der Vorhöfe staut sich darin das Blut und verklumpt. Gerinnsel können entstehen, die mit dem Blutstrom ins Gehirn gelangen, Arterien verstopfen und einen Schlaganfall auslösen.

Gut die Hälfte aller Patienten mit Schlaganfall hat Störungen im Zuckerstoffwechsel. Bei bis zu einem Viertel der Schlaganfall-Patienten ist Diabetes feststellbar. Studien zeigen auch, dass Diabetes-Patientinnen im Vergleich zu Frauen ohne Diabetes ein um etwa 50 Prozent höheres Schlaganfallrisiko haben.

Diabetes kann den Hirn­infarkt auf direktem und indirektem Weg fördern, u. a. durch Funktionsstörungen in Zellwänden und Struktur der Blutgefäße (endotheliale Dysfunktion), Einreißen von Ablagerungen (Plaque-Ruptur), Fettstoffwechselstörung (Dyslipidämie) und erhöhte Gerinnungsneigung (Throm­bo­philie). Dia­betes verändert die Eigenschaften in Blutzellen, Blutplasma und Blutströmung.

Kleiner und großer Hirninfarkt

Während am Herzen primär Durchblutungsstörungen in großen Arterien (Makroangiopathie), den Herzkranzgefäßen, für den Infarkt verantwortlich sind, kann ein Schlaganfall durch Minderdurchblutung in großen und kleinen Blutgefäßen (Mikroangiopathie) verursacht werden. Die plötzlich fehlende Sauerstoffversorgung im Gehirn ist Grund für den ischämischen Schlaganfall. Je länger das Gehirn ohne Versorgung bleibt, desto gravierender sind die Folgen: von halbseitiger Lähmung über Ausfälle beim Denken bis zur bleibenden Behinderung.

Mikroangiopathisch führt der Gefäßverschluss auch zu kleineren Hirninfarkten. Tritt dieser kleine Infarkt an einer zentralen Stelle im Gehirn auf, kann er einen größeren Infarkt auslösen. Kleinere Hirn­infarkte schädigen die Struktur der weißen Substanz, das heißt, die Verbindungsstränge im Gehirn. So können Einschränkungen entstehen: von gestörtem Gangbild und Gleichgewicht über psychische Probleme bis zu Antriebslosigkeit und reduzierter Hirnleistung.

Einstellung im Zielbereich

Der beste Schutz, das Risiko für einen Schlaganfall niedrig zu halten, ist die Einstellung von Blutzucker-, Blutdruck- und Cholesterinwerten im Zielbereich, idealerweise kombiniert mit gesunder Lebensweise: Bewegung, Verzicht auf Alkohol sowie Rauchen und das Vermeiden von Übergewicht gehören dazu. Schon die Blutdrucksenkung um 10 mmHg hat eine große Wirkung: Mit ihr kann das Schlaganfallrisiko fast halbiert werden.

Bei Vorhofflimmern ist wichtig, dass die Herzrhythmusstörung rechtzeitig entdeckt und behandelt wird. Hören die Muskelzellen der Vorhöfe nicht mehr auf den Taktgeber im Herzen, verfünffacht sich das Schlaganfallrisiko. Eine Unregelmäßigkeit im Herzschlag an sich ist noch nicht gefährlich, die daraus resultierenden Folgen können es aber sein. Das Flimmern reduziert auch die Pumpkraft des Herzens, was zu Leistungseinbußen führt.

Viele Patienten mit Vorhofflimmern merken aber die Symptome nicht. Manchmal tritt Herzstolpern über längere Zeit auf. Auch schneller Puls, Schwäche und Luftnot können Hinweise darauf sein.

Mit Gerinnungshemmern vorbeugen

In der Behandlung reichen Betablocker oder andere Medikamente, die den Herzrhythmus stabilisieren (Antiarrhythmika) oft aus, um die Herzfrequenz wieder ins Lot zu bringen. Die Katheter-Ablation ist eine Möglichkeit, um riskanten Herzrhythmusstörungen dauerhaft vorzubeugen: Dabei werden krankhafte Bereiche im Herzgewebe, die Erregungsherde sind, verödet.

Als effektivste Maßnahme, um einem Schlaganfall vorzubeugen, gilt die Gerinnungshemmung (Antikoagulation). Die Therapie mit Antikoagulanzien bei Vorhofflimmern ist unerlässlich. Sie ist auch Baustein der Behandlung nach Schlaganfall, um künftigen Ereignissen vorzubeugen. Neben Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Marcumar, Falithrom) werden neue bzw. direkte orale Antikoagulanzien (NOAK bzw. DOAK) eingesetzt.

Bei Gerinnungshemmern muss auf das Blutungsrisiko geachtet werden. Das kann ein Grund sein, warum Patienten vor einer Operation, z. B. einem Zahnarzteingriff, mit der Therapie pausieren müssen. Die Medikamente sollten aber nicht eigenmächtig abgesetzt oder in der Dosierung verändert werden. Blutungen sind meist gut in den Griff zu bekommen, und der Schutz vor einem Schlaganfall oder Herzinfarkt überwiegt.

Autoren:

Prof. Dr. med. Dr. h. c. Diethelm Tschöpe Direktor Diabeteszentrum am Herz- und Diabeteszentrum NRW Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum (UK RUB) Kuratoriumsvorsitzender Stiftung “Der herzkranke Diabetiker” (DHD) Georgstr. 11, 32545 Bad Oeynhausen

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Prof. Dr. med. Wolfgang Motz Ärztliche Direktor Klinik für Kardiologie und Gefäßerkrankungen Klinikum Karlsburg Greifswalder Str. 11, 17495 Karlsburg

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Prof. Dr. med. Dr. h. c. E. Bernd Ringelstein ehem. Direktor der Klinik für Neurologie Universitätsklinikum Münster Albert-Schweitzer-Straße 33, 48149 Münster

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Kontakt über: Katrin Hertrampf Stiftung “Der herzkranke Diabetiker” (DHD) E-Mail: info@stiftung-dhd.de

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Erschienen in: Diabetes-Journal, 2021; 70 (3) Seite 30-31