Geschädigte Niere bei Diabetes: Früherkennung und Therapie

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Geschädigte Niere bei Diabetes: Früherkennung und Therapie

Die diabetische Nierenerkrankung (Nephropathie) ist eine typische Folge­erkrankung des Diabetes. Sie ist charakterisiert durch das Auftreten einer Albuminurie (erhöhte Eiweißausscheidung), die Entwicklung oder Verstärkung von Bluthochdruck (arterielle Hypertonie) und den kontinuierlichen Verlust der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR), also der Filterleistung der Nieren.

Die diabetische Nephropathie ist die häufigste Ursache eines dialysepflichtigen Nierenversagens. Das Kennzeichen dieser Nierenerkrankung ist ihre weitgehende Unauffälligkeit in den frühen Krankheitsstadien. Die geringe klinische Symptomatik ist auch die häufigste Ursache einer späten, oft zu späten Überweisung dieser Patienten zur Mitbehandlung beim Nierenarzt (Nephrologen).

Schon in frühen Krankheitsstadien, wenn eine Mikroalbuminurie (Eiweißspuren im Urin) auftritt, ist die diabetische Nierenerkrankung auch mit einem höheren Risiko für eine Herz­erkrankung, also mit einer höheren kardiovaskulären Sterblichkeit verbunden.

Zu viel Eiweiß im Harn

Die Mikroalbuminurie ist das erste nachweisbare Zeichen der diabetischen Nierenerkrankung. Man spricht davon, wenn die Albuminausscheidung zwischen 20 und 200 mg/l liegt.
Während die Mikroalbuminurie bei Patienten mit Typ-1-Diabetes im Verlauf der Erkrankung auftritt, ist sie beim Typ-2-Diabetes häufig schon bei Diagnosestellung vorhanden.

Die Mikroalbuminurie sollte zur Diagnosesicherung einer diabetischen Nierenerkrankung mindestens zweimal gemessen worden sein und durch die Albuminausscheidungsrate bestätigt werden: Sie ist ein wichtiger Risikomarker zur Abschätzung der Entwicklung von diabetischen Nephropathien, diabetischen Augenerkrankungen (Retinopathien) und kardiovaskulären Erkrankungen: Eine zunehmende Eiweißausscheidung ist mit einem ansteigenden kardiovaskulären Sterblichkeitsrisiko verbunden.

Eine hohe Bedeutung hat die frühzeitige Diagnostik und gegebenenfalls interdisziplinäre Zusammenarbeit von Diabetologen, Nephrologen und Kardiologen (Herzspezialisten): Die frühe nephrologische Mitbehandlung ist bei der diabetischen Nierenerkrankung prognoseentscheidend.

Nierenfunktion: Stadien 1 bis 5

Die Nierenfunktion wird anhand der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) gemessen und in 5 Stadien und 6 Kategorien (G1 bis G5) eingeteilt.

Stadium G1 (eGFR ≥ 90 ml/min/1,73 m²)
Die Niere befindet sich in gutem Zustand mit einer noch normalen Nierenfunktion.

Stadium G2 (eGFR 60 – 89 ml/min/1,73 m²)
Die Niere hat eine milde Nierenfunktionseinschränkung. Es sollte frühzeitig damit begonnen werden, die chronische Nierenerkrankung in ihrem Verlauf zu verzögern. Start einer Therapie.

Stadium G3a (eGFR 45 – 59 ml/min/1,73 m²)
Mittelgradige Niereninsuffizienz, mild bis moderat eingeschränkt. Diagnose und Therapie der ­Grunderkrankung.

Stadium G3b (eGFR 30 – 44 ml/min/1,73 m²)
Mittelgradige Niereninsuffizienz, moderat bis hochgradig eingeschränkt. Diagnose und Therapie der Grunderkrankung.

Stadium G4 (eGFR 15 – 29 ml/min/1,73 m²)
Hochgradige Niereninsuffizienz. Prophylaxe und Therapie von Folgeerkrankungen und Herz-Kreislauf-Komplikationen. Vorbereitung einer Nierenersatztherapie.

Stadium G5 (eGFR < 15 ml/min/1,73 m²)
Terminales Nierenversagen. Eine Nierenersatztherapie wie Dialyse oder Transplantation ist notwendig und sollte zwischen 7 und 15 ml/min/1,73 m² abhängig von weiteren Parametern gestartet werden.

Quelle: www.nierenrechner.de

Typ-1- und Typ-2-Diabetes: Risiko gleich

Die Grundsäulen der Therapie sind eine gute diabetische Stoffwechsel- und Blutdruck­einstellung. Da nicht jeder Diabetiker eine Nephropathie entwickelt, ist zu vermuten, dass genetische Faktoren, deren Identifizierung Gegenstand aktueller Forschung ist, zur Prädisposition beitragen. Studien lassen den Schluss zu, dass das renale Risiko und der Verlauf der diabetischen Nephropathie bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes etwa gleich sind.

Die Einteilung der Stadien eines chronischen Nierenversagens (Niereninsuffizienz) erfolgt heute im Wesentlichen nur noch anhand der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (­eGFR).

Die Diagnose einer Niereninsuffizienz anhand des Serumkreatinins, eines Laborparameters, mit dem sich die Nierenfunktion grob abschätzen lässt, ist hier wenig aussagekräftig, da die Messung von Muskelmasse und körperlicher Aktivität abhängig ist. Eine Kreatinin-­Clearance (Ausscheidungsrate der Säure Kreatinin aus den Muskeln) durchzuführen, ist ebenfalls schwierig, weil häufig Sammelfehler der Patienten auftreten.

Nierenfunktion richtig abschätzen

Heute hat sich deshalb die Abschätzung der Nierenfunktion anhand von Formeln bewährt. Derzeit werden für die eGFR vor allem zwei verwendet: Zum einen die MDRD-Formel: Hierfür sind nur die Bestimmung des Serumkreatinins und die Angabe des Alters und des Geschlechts des Patienten nötig. Da diese in einigen Bereichen aber zu einer Unterschätzung der wahren Nierenfunktion führt, wurde zum anderen die CKD-EPI-Formel entwickelt. Im klinischen Alltag bieten die meisten Laboratorien die Anwendung dieser Formeln an.

Alternativ besteht die Möglichkeit, Cystatin C im Serum zu messen. Cystatin C ist ein niedrigmolekulares Eiweiß mit konstanter Produktionsrate. Es ist nicht beeinflusst von Muskelmasse, Nahrungszufuhr und körperlichem Aktivitätsgrad. Das Serum-Cystatin-C hat einen Normbereich zwischen 0,6 und 1,2 mg/dl und steigt bereits bei einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate von < 85 ml/min/1,73m² an. Es ist somit sensitiver als das Serumkreatinin.

Die Einteilung der chronischen Niereninsuffizienz anhand der eGFR ist besonders bedeutsam, da mit abnehmender Filtrationsrate das Todesrisiko durch eine Herzerkrankung deutlich steigt. Die eGFR-Bestimmung gibt daher nicht nur Hinweise auf das Ausmaß der Niereninsuffizienz, sondern auch auf das vorhandene kardiovaskuläre Risiko der Patienten.

Bluthochdrucktherapie und ­Blutzuckereinstellung

Die Therapie der diabetischen Nephropathie beruht weiterhin auf den bekannten Grundsäulen: der Behandlung hoher Blutzuckerwerte und des Bluthochdrucks. So führt eine initial intensivierte Diabetestherapie im Vergleich zu einer konventionellen Therapie deutlich später und seltener zu einer diabetischen Nephro­pathie.Grundpfeiler der Bluthochdrucktherapie bei Diabetespatienten sind Medikamente wie ACE-Hemmer und AT-II-Rezeptorant­ago­nisten.

Als Antidiabetika werden heute – neben dem Klassiker Metformin – auch SGLT-2-Hemmer eingesetzt. Sie sorgen dafür, dass vermehrt Glukose über den Urin ausgeschieden wird, und senken zudem den Blutdruck. Laut aktuellen Studien soll der SGLT-2-Hemmer Empagliflozin auch für den Schutz von Herz und Nieren sorgen.

Bei einem Nierenfuktionsverlust, der sich nicht aufhalten lässt und bis zum Nierenversagen fortschreitet, gibt es heute drei Nierenersatztherapieverfahren: die Hämodialyse, die Bauchfelldialyse (Peritonealdialyse) und die Transplantation.


von Prof. Dr. med. Werner Kleophas

Prof. Dr. med. Werner Kleophas ist Facharzt für Innere Medizin und Nephrologie mit Zusatzqualifikationen in Diabetologie und Hypertensiologie. Er ist tätig am DaVita Nieren- und Dialysezentrum in Düsseldorf und beschäftigt sich insbesondere mit der Behandlung von Diabetes und chronischen Nierenerkrankungen sowie mit Dialyse und Nierenersatzverfahren.

Erschienen in: Diabetes-Journal, 2019; 68 (2) Seite 16-18

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  • lena-schmidt postete ein Update vor 4 Wochen

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  • thomas55 postete ein Update vor 1 Monat, 3 Wochen

    Hallo Philipa,
    beim Umstieg auf eine Pumpe musst du als Mensch fast genauso viele Entscheidungen treffen wie bei der ICT. Schätzfehler bleiben also. Du kannst aber die Basalrate individuell einstellen, z.B. In den frühen Morgenstunden mehr Insulin zuführen. Auch bei körperlichen Anstrengungen kannst du die Basalrate für eine Zeit stoppen, das morgens oder abends gespritzte Basalinsulin wirkt dagegen weiter. Auch bei Schätzfehlern und ansteigendem Zuckerwert kannst du einfach mit dem Drücken von Knöpfen o.ä. Insulin geben. Je nach Situation würdest du keine Spritze rausholen. Bei mir haben sich damals vor 12 Jahren beim Umstieg auf die Pumpe vor allem die Spitzen oben und unten verringert, die mein Doc damals immer als zu viel und zu groß angesehen hat. Der HbA1c, der damals entscheidende Wert, hat sich bei mir nur minimal verbessert. GMI und TIR gab es damals noch nicht, jedenfalls nicht für Patienten. Beim Umstieg auf AID haben sich bei mir GMI und TIR verbessert. Aber “automatisch” funktioniert das auch nur begrenzt. Wenn du z.B. Sport machst, kann ein AID-System die Insulinzufuhr maximal auf Null setzen, aber Zucker kann dir Pumpe auch nicht zuführen.
    Aber meine Meinung: Der Umstieg von ICT auf Pumpe war für mich eine sehr gute Entscheidung würde ich immer wieder so machen.
    Viel Erfolg
    Thomas

  • philipa postete ein Update vor 1 Monat, 3 Wochen

    Hallo zusammen,
    Ich bin neu hier und wollte fragen ob sich euer GMI Wert gebessert hat nachdem ihr eine Pumpe bekommen habt?

    • Hallo philipa,
      Nein, mein GMI nicht, aber meine “Time in happyness” 🙂
      Aber das hängt von der individuellen Situation ab.
      Bei mir war die Umstellung z.B. damit verbunden, dass ich mehr Flexibilität im Alltag zulassen konnte.
      Bei vielen anderen fällt die “Sorge” um nächtliche Blutzuckerverläufe weg.
      Aber es gibt auch viele Menschen da draußen, die ihr Leben super mit ICT “rocken”. 🙂
      Beste Grüße