Nachbargewebe schützt insulinproduzierende Beta-Zellen

Die im Zusammenhang mit Diabetes bisher wenig beachteten exokrinen Zellen der Bauchspeicheldrüse könnten eine größere Rolle spielen als bislang angenommen. Das berichten japanische Forscher und zeigen, dass möglicherweise eine bisher unbekannte Substanz neue Ansätze für künftige Stammzell-Therapien bieten könnte.

Was endokrine und exokrinen Zellen unterscheidet

Die Bauchspeicheldrüse ist ein quer im Oberbauch liegendes Drüsenorgan, das in verschiedenen Gewebetypen Verdauungsenzyme und Hormone produziert. Die insulinproduzierenden Beta-Zellen gehören zum endokrinen Gewebe, welches das Hormon Insulin direkt in die Blutbahn abgibt.

Gleichzeitig produzieren andere Zellen der Bauchspeicheldrüse eine ganze Reihe an Verdauungsenzymen, die Proteine, Fette und Kohlenhydrate verdauen – der Fachmann spricht von den exokrinen Zellen, die ihre Produkte nicht ins Blut sondern über ein Gängesystem in den Zwölffingerdarm abgeben. Zwar führen das exokrine und das endokrine Gewebe verschiedene Funktionen aus, sie stammen aber beide aus denselben Vorläuferzellen und entwickeln sich gleichzeitig.

Störung exokriner Zellen zieht auch Beta-Zellen in Mitleidenschaft

Die japanischen Forscher untersuchten nun im Tiermodell die Funktion eines Gens (Pdx1), welches ausschließlich für die Entwicklung der exokrinen Zellen verantwortlich ist. Wie zu erwarten beobachteten sie, dass wenn dieses Gen fehlte, sich die Bauspeicheldrüse nicht vollständig entwickelte. Vielmehr verwunderte sie aber, dass sich gleichzeitig eine Art Diabetes entwickelte, wie sich unter anderem anhand von niedrigen Insulin-Spiegeln zeigte.

Die Wissenschaftler schlossen daraus, dass die gestörte Entwicklung der enzymbildenden exokrinen Zellen auch die insulinbildenden endokrinen Zellen in Mitleidenschaft gezogen hatte. Hatte das fehlende Gen also doch eine Rolle bei den endokrinen Zellen gespielt?

Nicht-Zell-autonome Wirkung: neuer Ansatz für Diabetes-Therapien?

Dazu untersuchten sie die endokrinen Vorläuferzellen, bei denen das Pdx1 Gen normal vorlag, die aber ebenfalls ohne exokrine Zellen in der Nachbarschaft aufwuchsen. Diese Zellen waren ebenso anfällig und zeigten schlechte Überlebensraten.

Die Wissenschaftlern nennen diesen Effekt eine Nicht-Zell-autonome Wirkung: also ein Phänomen, bei dem sich genetische Defekte von Zellen auf ihre Nachbarn auswirken, die eigentlich genetisch gesund sind. Hier sehen sie einen möglichen neuen Ansatz für Diabetes-Therapien.

“Es handelt sich um eine spannende Erkenntnis”, so Studienleiter Prof. Yoshiya Kawaguchi. “Sie bedeutet, dass die exokrinen Zellen irgendetwas ausscheiden, was die Ausdifferenzierung und das Überleben der endokrinen Zellen während der Entwicklung begünstigt.” Diese Substanz wollen er und sein Team künftig finden, um neue Behandlungsmöglichkeiten zu erschließen. Die Ergebnisse der japanischen Forscher wurden im Fachmagazin ‘Nature’ veröffentlicht.

Quelle: Pressemitteilung des Diabetesinformationsdiensts am Helmholtz Zentrum München